Молекулярные биологи открыли взаимосвязь между старением мозга и работой макрофагов – одного из ключевых типов иммунных клеток в организме людей и других млекопитающих. Благодаря этому ученые придумали, как улучшить память и умственные способности. Для этого надо изменить характер жизнедеятельности макрофагов. Статью с результатами их работы опубликовал научный журнал Nature.
"Опыты на мышах показывают, что с помощью тонкой настройки иммунитета можно в буквальном смысле обратить старение мозга вспять. А эксперименты на культурах человеческих клеток говорят о том, что схожее омоложение нервной системы будет работать и в организме людей", – рассказала Кэтрин Андреассон, профессор Стэнфордского университета (США) и один из авторов исследования.
Эксперименты последних лет по частичному или полному омоложению животных породили множество споров относительно природы подобных операций. В результате ученые заинтересовались, какие компоненты крови могут ускорять или замедлять старение. В ходе нового исследования Андреассон и ее коллеги, возможно, нашли ответ на этот вопрос.
Они следили, как старение организма влияет на работу иммунных клеток, которые находятся внутри мозга или периодически попадают в него из кровеносной системы. Для этого ученые извлекли их из организма пожилых и молодых людей и проанализировали, как отличается жизнедеятельность культур этих клеток.
Оказалось, что старение очень сильно влияло на поведение макрофагов – клеток-"чистильщиков", которые отвечают за переработку белкового мусора и борьбу с попадающими извне бактериями. Как правило, в мозге молодых людей макрофаги правильно выполняют свою работу. Однако по мере старения их работа стремительно нарушается. В результате из-за макрофагов начинаются хронические воспаления нервной ткани, что негативно влияет на работу всей нервной системы.
Изучив эти нарушения, Андреассон и ее коллеги предположили, почему они происходят. По мнению ученых, организм пожилых людей вырабатывал необычно много молекул гормона PGE2, который отвечает за запуск воспалительных процессов. Из-за этого гормона макрофаги стимулируют воспаления, PGE2 вырабатывается еще больше, и воспаление усиливается по нарастающей.
Руководствуясь подобными соображениями, ученые проследили, что произойдет, если заблокировать расположенные на поверхности макрофагов рецепторы, которые отвечают за считывание молекул PGE2. Для этого биологи ввели в мозг нескольким пожилым мышам экспериментальный препарат C52, который мешает молекулам этого гормона связываться с поверхностью макрофагов.
В результате память и умственные способности мышей, которым вводили это лекарство, резко улучшилась примерно через месяц после начала эксперимента. Подобные грызуны так же хорошо запоминали, где находится выход из лабиринта, и решали другие задачи так же, как их молодые сородичи. Аналогичные изменения произошли в рисунке активности их нервных клеток, а также в их белковом составе.
Тех же результатов ученые добились с еще одним экспериментальным препаратом, PF-04418948, который не может проникать через гемато-энцефалический барьер, который отделяет мозг от остального организма. Это говорит о том, что негативные изменения в работе макрофагов происходят не в тканях нервной системы, а на уровне всего тела. Последствия этого биологам еще предстоит изучить.
Андреассон и ее коллеги надеются, что благодаря дальнейшим опытам смогут доказать, что аналогичного эффекта можно добиться и в экспериментах на приматах и человекообразных обезьянах. Если успехом завершатся и эти опыты, то можно будет переходить и к испытаниям на людях.
Источник: https://earth-chronicles.ru/news/2021-01-23-147744
